紅桃七

紅桃七短評：

瘦身專家都說「少吃多動」是減肥的不二法門，但是，為什麼就是有人累得半死又餓得半死了，卻還是不瘦？然後，就很想要砸電視、把專家的書撕掉！

對，會想要往下看的，就是受害者！

體重增加到超出正常範圍之後，便會啟動體內的發炎機制，對身體發出警訊，其中就有很多蛋白質負責傳遞這樣的發炎；如果我們持續不管這樣的警訊，身體就會產生疾病。

根據細胞期刊(Cell)的研究指出，肥胖會透過很多生化訊號引起發炎反應，然後會進一步導致脂肪堆積，形成惡性循環。所以，若沒有狠下心來終止這個惡性循環，就會造成越來越肥，而且脂肪就會變成頑固脂肪，也就越來越難減肥。

那麼，什麼時候才是減肥最好的起點？只要想想未來，肥會越來越難減，那麼「當下」就是最好的時機，「今天減」絕對比「明天減」還順利！

減了肥，多種健康狀況都會一起改善，這就是減肥的動機。

Cell：Alan R. Saltiel等發表於2018/2/8

發炎反應會產生細胞激素，而細胞激素又會啟動TBK1這個蛋白質。本研究發現，TBK1會透過特殊的方法，掌控人體的能量代謝，因此就跟減肥有關了！

吃下高脂飲食後，就會讓脂肪細胞裡面控管TBK1的基因訊號增強，因而造成肥胖；相反地，只要用基因工程的方法剔除TBK1的基因，身體消耗的能量就會大幅增加，就算持續吃下高脂的飲食，身材也不會肥。

透過更深入的研究發現，TBK1能夠直接抑制下游的AMPK蛋白質作用，因此就會抑制呼吸功能，並且提高體內的能量儲存。

只不過，體重正常的人可以透過抑制TBK1來減少脂肪，但是肥胖者卻會啟動備用的發炎反應，造成TBK1無法被關閉，因而持續累積體內的脂肪。

在營養過量和營養不足的情況下，能量平衡與發炎反應之間的連結都會失控，造成蛋白質的功能異常，所以肥胖與過度飢餓(節食)都會破壞生理代謝機能。由此可見，TBK1具有雙向調節的特性，而且能量代謝與發炎訊號之間又會互相影響；如果可以針對這些關聯，說不定能夠開發出更加安全有效的減肥手段。