紅桃七

紅桃七短評：

對於糖尿病患來說，常常會因為吃一點甜食就怕得要命，深怕血糖又失控。

對於小朋友來說，常常終日不離糖果甜食，怎麼血糖就不失控？

當然，糖尿病患者的年齡層一直降低，不代表小朋友就一定是糖尿病的絕緣體；但小朋友確實有能力承擔比較大的血糖負荷，其中必定有某些原因。

糖尿病患的胰臟功能不斷喪失之後，最後就有可能要終生注射胰島素，但是，壞掉的胰臟或胰島細胞有沒有可能復活呢？

頂尖期刊自然(Nature)的研究發現，胰臟細胞真的具有再生能力，為糖尿病後期患者帶來治療的曙光。

只是，在治療方法尚未完全確定之前，控制飲食、勤運動、強化代謝，仍然是穩定血糖的重要工作。

Nature：Pedro L. Herrera等發表於2014/10/23

第一型糖尿病指的是胰臟缺乏β細胞，因此無法製造胰島素，造成身體無法調節糖份代謝。β細胞無法再生，所以科學家都認定這些細胞死亡之後就無力回天了，對於這型的糖尿病患而言，就得仰賴胰島素注射維生。以醫療的角度而言，如何讓一型糖尿病患找回製造胰島素的功能，就成了最重要的課題。

但是，動物實驗中卻發現了不一樣的結果。沒有β細胞的老鼠，就永遠不會再長出β細胞了嗎？假使透過生物方法剔除了牠們的自體免疫系統，竟然就有重新長出β細胞的案例！

會發生這樣的現象，就要特別提到胰島內除了β細胞以外的其他細胞。原本負責製造升糖素的α細胞，透過重新編排(轉分化)的生化反應，竟然能夠製造胰島素了。在幾乎已經完全沒有β細胞的老鼠身上，可以觀察到胰島中的其他細胞協助β細胞重建的現象，也就是有些細胞會變成β細胞，只是這樣的重建功能會受到年齡的影響。

青春期之前，小鼠的胰腺有能力補償β細胞的損失，藉由某些荷爾蒙的調節，就可以讓β細胞與δ細胞再生，其中δ細胞能夠以更有效率的方式來補償β細胞。

只不過，一旦進入中老年之後，δ細胞的補償能力嚴重衰退，因此這個時候的β細胞就沒有強力的補償機制了。

那麼，人類的胰臟呢？

人類的胰臟也具有這種細胞切換的能力！尤其是在幼年時期，胰臟再生的能力非常強。

看來，如何掌控δ細胞的功能是治療糖尿病的一大突破，即便目前仍在研究階段，但已經提供了一種全新的治療方向。只要能夠讓δ細胞的補償功能延伸到老年階段，就能夠有效恢復胰臟機能，重新製造胰島素。